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Wo sind muskarinrezeptoren zu finden?


Kreislaufversagen und inotrope Arzneimittel

Kreislaufversagen und blutdrucksenkende Therapie

Die inotrope Therapie bezieht sich auf die intravenöse Vasopressortherapie mit potenten, kurz wirkenden vasoaktiven Arzneimitteln. Die am häufigsten verwendeten Medikamente sind synthetische, schnell wirkende Katecholamine. Diese Arzneimittel werden intravenös, intermittierend oder in einer kontinuierlichen Infusion über einen ZVK oder eine periphere Venenkanüle (PVC) verabreicht.

Die Behandlung führt in der Regel, aber nicht immer, zu einem erhöhten Blutdruck, einem erhöhten Herzzeitvolumen und einem erhöhten Sauerstofftransport. Die Katecholamine aktivieren ? und ?-Rezeptoren in lebenswichtigen Organen und peripheren Gefäßen.

var finns muskarina receptorer

?LFA1-Rezeptoren kommen vor allem in peripheren Blutgefäßen vor, postsynaptische, ? 1-Rezeptoren sind hauptsächlich im Herzen zu finden, ? 2 Rezeptoren befinden sich im Herzen, in den Blutgefäßen, in der Gebärmutter und in den Atemwegen. DA1 Rezeptoren kommen vor allem im Splanknikus und in den Nieren vor. Die vasopressorischen Substanzen haben kurzfristig sympathomimetische Wirkungen Auswirkungen auf den Kreislauf Mit positiven Auswirkungen auf den Blutdruck und die Sauerstoffversorgung, aber bei langfristiger Anwendung können das Risiko einer Schädigung von Gefäßen, Extremitäten und lebenswichtigen Organen wie Herz und Nieren mit sich bringen.

Es besteht ein erhöhtes Risiko für Herzrhythmusstörungen und Ischämie, aber das Risiko hängt davon ab, wie die Medikamente verwendet werden. Gängige Vasopressorsubstanzen sind Dopamin, Adrenalin, Noradrenalin und Dobutamin. Eine langfristige Anwendung kann das Risiko eines müden Herzens mit Herzinsuffizienz sowie ein erhöhtes Risiko für intestinale Ischämie und periphere Ischämie bedeuten.

Bei mäßigem Blutdruckabfall sollten in erster Linie kurzwirksame Medikamente wie Ephedrin und Phenylephrin verwendet werden, aber wenn längerfristige Wirkungen erforderlich sind, wird eine kontinuierliche Infusion von wirksameren Arzneimitteln empfohlen.

Vorschläge zur Behandlung von Hypotonie, die nicht auf die anfängliche Flüssigkeitszufuhr anspricht; Bei niedrigem Puls < 90 Schlägen/min und niedrigem Blutdruck: Erstlinientherapie Ephedrin 5-10 mg i.v., Zweitlinientherapie Dopamin, 2-10 μg/kg/min dosiert Nach Puls- und Blutdruckreaktion, Drittlinientherapie Adrenalin 0,1-1,0 mg i.v., dann in kontinuierlicher Infusion, 0,05-0,1-0,30 μg/kg/min je nach Puls- und Blutdruckreaktion dosiert.

Bei hohem Puls > 90 Schlägen/min und niedrigem Blutdruck: Die Erstlinientherapie zusätzlich zur Flüssigkeitstherapie ist Phenylephrin 0,1-0,2 mg in v., die Zweitlinientherapie ist Dobutamin, 2-10-15 μg/kg/min oder Noradrenalin, das je nach Puls, Blutdruck, CO und SvO2 dosiert wird. Noradrenalin wird in kontinuierlicher Infusion verabreicht, 0,01-0,1-(0,5)?g/kg/min = 3-40 ml/h für 70 kg. Die übliche Anfangsdosis von Noradrenalin beträgt 0,05 μg/kg/min, je nach Blutdruck.

Noradrenalin kann auch als Mittel der ersten Wahl bei schwerkranken Patienten angewendet werden, sollte jedoch aufgrund des Risikos einer hämodynamischen Instabilität vorzugsweise nicht in einer peripheren Venenkanüle verabreicht werden.

Herzinsuffizienz – perioperative Versorgung

Prävalenz der chronischen Herzinsuffizienz

  • ? 2
  • %> 75 Jahre, Prävalenz ? 8%
  • Innerhalb von 10-20 Jahren 2-3-fach erhöht
  • Alter Heute
  • überleben immer mehr Menschen einen akuten Infarkt, entwickeln aber eine Herzinsuffizienz

Chronische Herzinsuffizienz – klinisches Syndrom

  • Beeinträchtigte ventrikuläre Funktion
  • Erhöhter Druck im kleinen Kreislauf
  • Reduzierte körperliche Leistungsfähigkeit
  • Neuroendokrine Aktivierung
  • Reduziertes Überleben

Pathophysiologie der Herzinsuffizienz

  • (MAP – CVP) = Herzzeitvolumen  x  SVR
  • Herzzeitvolumen = SV x HRSV v CO v

Pharmakologische Behandlung

  • ACE-Hemmer
  • Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker
  • (Metoprolol, Bisoprolol, Carvedidol)
  • Aldosteronrezeptor-Antagonisten
  • Diuretika
  • Digoxin

ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker

  • Abnahme von Angiotensin II
  • Verminderte Katecholamine
  • Verminderte Aldosteron
  • Verminderte
  • ADH-Erhöhungen Bradykinin
  • Erhöhungen NO
  • Erhöhungen MPGI2
  • Verminderte Produktion von Gewebeangiotensin II
  • Antiproliferative Wirkung
  • Reduziert den Umbau

Betablocker (Metoprolol, Bisoprolol, Carvedidol)

  • Reduziert MVO2
  • Erhöhte Glukoseaufnahme
  • Verbesserte Energienutzung
  • Antiarrhythmische Wirkung
  • Reduziert Etwa2+ Leckage von SR
  • Antiapoptotische Wirkung
  • Antioxidative

Aldosteronrezeptor-Antagonisten

  • Vermindertes myokardiales Kollagen
  • Senkt Katecholamine Verbessert
  • den Baroreflex
  • Verbessert die Endothelfunktion (NO)

Natriuretisches Peptid des Gehirns (B-Typ natriuretisches Peptid, BNP)

  • Wird im linken Ventrikel gebildet und bei Dehnung der Vorhofkammerwand freigesetzt (erhöhte Vorlast)
  • Wird zusammen mit NT-proBNP freigesetzt, das biologisch inaktiv ist
  • Vaso-Vendilatation, erhöht GFR, Natriurese, hemmt RAAS
  • Längere Halbwertszeit als ANP

Prognostischer Wert von natriuretischen Peptiden (BNP, NT-proBNP)

  • Präoperativ erhöhte Erhöhung von BNP/NT-proBNP erhöht das Risiko für:
    • MACE (OR: 19,8)
    • Mortalität (OR: 9,3)
    • Herztod (OR: 23,9)
  • Cut-off-Wert?
  • Methodik
  • BNP/NT-proBNP im Vergleich zu anderen Methoden?

NT-proBNP-Referenzwerte

  • < Herzinsuffizienz 400 ng/l unwahrscheinlich
  • 400-900 ng/l mögliche Herzinsuffizienz
  • > Herzinsuffizienz 900 wahrscheinlich

Perioperatives Management

  • Identifizierung des Risikopatienten (EF, NT-proBNP, Klinik)
  • Wird der Patient optimal wegen des Versagens behandelt?
  • Was machen wir mit der Medikamenteneinnahme vor der Operation?

Pharmakologische Behandlung

  • ACE-Hemmer, Angiotensin-II-Rezeptor-Blocker
  • ?-Blocker (Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol)
  • Aldosteron Rezeptorantagonisten
  • Diuretika
  • Digoxin

Perioperatives Management

  • Identifizierung des Risikopatienten (EF, BNP, Klinik)
  • Wird der Patient optimal gegen Versagen behandelt?
  • Was machen wir mit den Medikamenten für die Operation?
  • Wahl der Anästhesietechnik (Regionalanästhesie, Vollnarkose?)

Chirurgie des Unterkörpers

Regionalanästhesie bei primärer Herzinsuffizienz und Herzinsuffizienz als Folge von:

  1. Aorteninsuffizienz
  2. Mitralisisinsuffizienz

Fallbericht

  • 37-jährige Frau mit Zwillingsschwangerschaft in der 33.

    Woche. Suche nach einem Notfall aufgrund von Kurzatmigkeit und Schwellung der Beine. Zuvor gesundes Herz.

  • BT: 110/60, HF: 120, SpO2 90%
  • Leichte Erhöhung von CK-MB. EKG: repol. Störung.
  • Das Echo zeigt ein biventrikuläres Versagen. LVEF: 20 % MI, TI-Klasse 3/4.
  • Die Behandlung wird mit einer Furosemid- und Nitroglycerin-Infusion begonnen

Entscheidung über die Notfallabteilung.

Anästhesietechnik?

Anästhesieeinleitung bei Herzinsuffizienz

  • Hypnotika:
    • Thiopental
    • Midazolam
    • Ketamin
    • Propofol
  • Opiate (Fentanyl)

Hämodynamische Wirkungen des Anästhetikums

steigt
Negative inotropeVasodilatationFülldruckHerzfrequenz
Midazolamja jasinkt
Propofolja jasinkt
Fentanylnein jasinkt sinkt
Ketamin?keineErhöhungenErhöhungen
Isofluranjaja unverändert/erhöhtErhöhungen
Sevofluranjajaunverändert/erhöht

Erhöhungen Anästhesieinduktion mit Propofol (2 mg/kg + 0,1 mg/kg/min) und seine Auswirkungen auf den Muskelsympathikus (MSA), MAP und HR

Aufrechterhaltung der Anästhesie

  • TIVA (Propofol, Opiat)
  • Inhalationsanästhesie

Intraoperatives Monitoring bei Herzinsuffizienz

  • Invasiver Blutdruck
  • 2-3 Kanal-EKG, ST-Trend
  • CVK
  • PA Katheter?
  • TEE – bei ausgeprägter hämodynamischer Instabilität

Inotrope Medikamente

:
  • Adrenalin,
  • Noradrenalin
    • ,
  • Isoprenalin
  • , Dopamin
    • ,
  • Dobutamin,
  • Phospho-Diesterase-Hemmer,
    • Amrinon
      • ,
    • Milrinon,
    • Enoximon,
  • Kalzium, Sensibilisatoren,

inotrope Medikamente,

  • Noradrenalin
  • , Adrenalin,
  • Dopamin
    • ,
  • Dobutamin
  • , Isoprenalin, Levosimendan,
  • Milrinon

Empfehlungen

  • Identifizieren Sie Hochrisikopatienten
  • Artarnal, ZVK (Vortag)
  • Arthrolyse (MAP) zentrale Venensättigung vorher Induktion
  • Verbinden Sie Milrinon und Noradrenalin (NA) mit CVK
  • Verwenden Sie die Anästhesietechnik, an die Sie gewöhnt sind Kontrolle
  • MAP (65-75 mmHg) mit NA
  • Kontrolle der zentralvenösen Sättigung (?

    60-70%) mit Milrinon

  • Kontrolle der Volumenabgabe nach CVP
  • Hämoglobin > 100 g/l
  • Seien Sie zwei Anästhesisten zu Beginn der Anästhesie!

Diastolische Herzinsuffizienz

  • Myokardentspannung
    • Aktiver, energieintensiver Prozess,
    • der durch Ischämie und
    • inotrope Arzneimittel
      • beeinflusst
    • wird
  • Passive Füllung
    • extrakardiale Faktoren
    • Strukturfaktoren

Diastolische Dysfunktion

Definition:

  • Normaler Fülldruck führt zu einer zu geringen Füllung von LV
  • Erhöhter Fülldruck für eine adäquate Füllung von LV
  • erforderlich40-50% der Patienten mit Herzinsuffizienz haben eine isolierte diastolische Dysfunktion

Dysfunktion

  • Hämodynamik wie bei systolischem Versagen
  • LVEF ist normal, LVEDV
  • niedrige VK-Hypertrophie
  • Abnormer Mitraldoppler (E/A <1)
  • Hypertonie, Aortenstenose
  • Dynamische Abflussobstruktion von LV (funktionelle Aortenstenose)

Behandlung von Abflussobstruktion von VK mit SAM

  • Erhöhung der Vorlast (Volumenherausforderung)
  • Tachykardie vermeiden
  • Nicht-inotrope Mittel
  • Nicht-Vasodilatator
  • Bei Tachykardie geben Sie ?-Blocker
  • Kontrolltherapie mit Öko-Doppler !!

Pulmonale Hypertonie und rechtsventrikuläres Versagen

Lungenkreislauf und rechter Ventrikel

Wechselwirkung zwischen HK und VK (ventrikuläre Interdependenz)

  • Änderung des Drucks/Volumens in einer Kammer wirkt sich direkt auf den Druck/das Volumen in der anderen Kammer aus
  • Sofortige Kraftübertragung zwischen HK und VK
  • Gelenkmuskelfasern, Septum, Perikard
  • Diastolische und systolische Interaktion

Diastolische ventrikuläre Interaktion bei Druck-/Volumenbelastung von HK

  • Erhöhtes Volumen/Dehnung von HK während der Diastole, Septum nach links verschoben
  • Verringert das VK-Volumen, d.h.

    reduzierte VK-Vorbelastung

    • Der
  • enddiastolische Druck (PCWP) von VK erhöht
    • die
  • Compliance von

VKSystolische ventrikuläre Wechselwirkung bei Druck-/Volumenbelastung von HK

  • Bei Druck-/Volumenbelastung von HK wird ein abgeflachtes Septum in der Systole von links nach rechts verschoben
  • VK-assist effizienter bei hohem Systemdruck HK-Funktion
  • ist bei niedrigem Systemdruck beeinträchtigt (periphere Vasodilatation)

Pulmonale Hypertonie

  • MPAP > 25 mmHg oder SPAP > 55 mmHg
  • Rechtsventrikuläre Hypertrophie/Versagen
  • Klassifikation:
    • Lungenarterielle Hypertonie
      • primäre, idiopathische pulmonale Hypertonie (sporadisch, familiär)
      • im Zusammenhang mit kollagenen Gefäßerkrankungen (Sklerodermie, Lupus, RA)
      • portopulmonale Hypertonie Lungenvenöse
    • Hypertonie (VK-Versagen, MI/MS, AS)
    • pulmonale Hypertonie im Zusammenhang mit Lungenerkrankungen
    • Pulmonale Hypertonie durch Thromboembolie

Anästhesiologische Aspekte der pulmonalen Hypertonie

Anästhesie bei primärer/sekundärer pulmonaler Hypertonie und HK-Versagen

  • Aufrechterhaltung der chronischen Medikation bei pulmonaler Hypertonie (ca.

    2+ Antagonisten, Sildenafil, ET-Antagonisten, i.v. PGI2)

  • Intravenöse PGI2 umgestellt auf inhalative
  • leichte Prämedikation
  • PA-Kathetereinlage vor der Einleitung (CVP, PA)

Anästhesie bei primärer/sekundärer pulmonaler Hypertonie und HK-Versagen

  • TIVA (Propofol/Opioid).
  • Vermeiden Ketamin, N2O (erhöht die PVR) und Inhalationsmittel (negative inotrope Wirkung)
  • TEE zur Überwachung der HK-Funktion
  • Hypoxie und Hyperkapnoe erhöhen die PVR
  • Regionalanästhesie: unerwünschter Druckabfall und HK-Versagen
  • Noradrenalin zu hoch SVR (MAP)
  • Inhalation NO, Prostacyclin und/oder Milrinon (selektive Senkung der PVR)
  • Bei HK-Versagen i.v.

    Milrinon + Noradrenalin Schlussfolgerungen

  • Die Prävalenz der kongestiven Herzinsuffizienz nimmt kontinuierlich zu
  • Verständnis der Pathophysiologie
  • Identifizierung von Risikopatienten
  • Anästhesietechnik weniger interessant
  • Adäquate Überwachung
  • Verwendung von inotropen/vasoaktiven Arzneimitteln
  • Vergessen Sie nicht die Diagnose einer dynamischen LV-Abflussobstruktion bei plötzlichem und schwerem intraoperativem kardiogenem Schock
  • Noradrenalin + Inhalation von Vasodilatatoren bei pulmonaler Hypertonie und HC-Versagen

Behandlung von Herzinsuffizienz mit inotropen und vasoaktiv Medikament

Chronische Herzinsuffizienz

  • Prävalenz ?

    2%

  • > 75 Jahre, Prävalenz ? 10%
  • Innerhalb von 10-20 Jahren ist die Prävalenz um das 2-3-fache gestiegen Erhöhtes
  • Alter
  • Heute überleben immer mehr Menschen ein akutes Koronarsyndrom

Inotrope Behandlung

  • Akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz (ICM, DCM)
    • Hypotonie
    • Minderdurchblutung
  • Akutes Koronarsyndrom
    • Weit verbreitete Myokardschädigung LV, RV
    • VSD, Papilläre Muskelruptur (MI)
  • Myokardbetäubung nach Revaskularisation
  • Postoperatives Versagen nach Herzoperation/-transplantation
  • Septischer Schock Septischer Schock Septische Kardiomyopathie
  • Myokarditis
  • Postpartale Kardiomyopathie
  • Rechtsventrikuläres Versagen (Lungenembolie, ARDS)

Inotrop Drogen

  • Adrenalin
  • Noradrenalin
  • Isoprenalin
  • Dopamin
  • Dobutamin
  • Phosphodiesterase-Hemmer
  •         Milrinon
  • Calcium-Sensibilisatoren
  •         Levosimendan

Adrenalin

  • Dosis in ng/kg/min
    •       10-30 ng/kg/min: Beta 1, 2 Stimulation
    •       30-100 ng/kg/min: Alpha + Beta-Stimulation
    •       > 100  ng/kg/min: Alpha-Stimulation
  • Tachykardie
  • Vasokonstriktion
  • Arrhythmien

Noradrenalin

  • Beta-Rezeptor-stimulierende Wirkung entspricht der von Adrenalin
  • Stimuliert Alpha-Rezeptoren in geringen Konzentrationen Wird
  • bei niedrigem SVR und Hypotonie
  • Sepsis und systemischem Entzündungsreaktionssyndrom verwendet (SIRS)
  • Geringe Tachykardie und Herzrhythmusstörungen im Vergleich zu Adrenalin
Nur Stimulation

durch Isoprenalin

  • Beta-1, 2 Positive
  • inotrope und chronotrope Wirkung
  • Vasodilatation und Hypotonie
  • Verabreicht bei Bradyarrhythmien und AV-Blockaden

Dopamin-Dosis

  • in g/kg/min
    • 0,5-2,5 g/kg/min: stimuliert die Dopaminrezeptoren
    • 1-10 g/kg/min: Beta-Rezeptor-Stimulation
    • 5-10 g/kg/min: Alpha-Stimulation
  • Tachykardie, Herzrhythmusstörungen
  • Niedrigere SVR bei niedrigen Dosen
  • Vasovenenverengung, SVR und PCWP steigen mit steigender Dosis
  • Erhöhte MVO2
  • Gut bei Herzinsuffizienz und Hypotonie

Dobutamin

  • Beta-1, 2 Stimulation (d-Dobutamin), SVR unverändert
  • Alpha Stimulation (l-Dobutamin), SVR unverändert
  • Bei höheren Dosen dominiert die Beta-2 Wirkung gegenüber Alpha, MVO2 unverändert/Zunahme,  d.h.

    SVR und PCWP verringert Tachykardie

  • , Herzrhythmusstörungen MVO2 unverändert/Anstieg
  • um 2-15 g/kg/min

Limitierende Faktoren bei der Verwendung von Katecholaminen

  • Herunterregulierung von Beta- und Alpha-Rezeptoren
  • Toleranzentwicklung
  • Tachykardie, Arrhythmien
  • Erhöht nicht das Überleben bei VK-Versagen

Phosphodiesterase-Hemmer (Milrinon)

  • Weniger signifikanter Anstieg der Herzfrequenz bei Vergleich mit Dobutamin
  • Bessere Vaso-Venodilatatoren im Vergleich zu Dobutamin
  • Additive Wirkung zu ?-Agonisten
  • Erhöht MVO2 nicht
  • Weniger ausgeprägte Tachyphylaxie im Vergleich zu ?-Agonisten

Levosimendan

Levosimendan – Hämodynamik

Calciumsensibilisatoren und Diastole

Levosimendan und diastolische Funktion in der Klinik

  • Patienten (n=23) mit AVR aufgrund von Aortenstenose
  • Postoperativ randomisiert auf:
    • Placebo (n=11)
    • Levosimendan (0,1 und 0,2 g/kg/min) (n=12)
  • Linksventrikuläre isovolumische Relaxationszeit (IVRT)
  • Herzfrequenz, Fülldruck, Arteriendruck mit Stimulation konstant gehalten, Kolloid und Phenylephrin

Inotrope und lusitrope Wirkungen von Levosimendan vs.

Milrinon

  • Patienten (n=31) mit AVR aufgrund einer Aortenstenose
  • Randomisiert Postoperativ auf:
    • Milrinon 0,4 und 0,8 g/kg/min (n=16)
    • Levosimendan 0,1 und 0,2 g/kg/min (n=15)
  • Stamm-Echokardiographie (TEE):
    • LV-Stamm (2-Kammern, Rückwand)
    • RV-Stamm (4-Kammern, freie Wand)
    • Dehnungsrate Systole (SR-S)
    • Dehnungsrate Frühdiastole (SR-E)
  • Herzfrequenz, Fülldruck, Arteriendruck mit Stimulation konstant gehalten, Kolloid und Phenylephrin

Inotrope und vasoaktive Arzneimittel bei kardiogenem Schock

Derzeit gibt es keine belastbaren und überzeugenden Daten, die eine spezifische inotrope Therapie als beste Lösung zur Verringerung der Mortalität bei hämodynamisch instabilen Patienten mit kardiogenem Schock unterstützen, der AMI kompliziert.

Cochrane Database Syst Rev. 2014 2. Januar; 1:CD009669. doi: 10.1002/14651858.CD009669.pub

Dopamin oder Noradrenalin als Vasopressor bei kardiogenem Schock?

Adrenalin oder Noradrenalin?

  • 57 Patienten mit AMI + PCI und kardiogenem Schock
  • Randomisiert auf
    • Adrenalin (n=27)
    • Noradrenalin (n=30)
  • Ziel-MAP 65-70 mmHg
  • Primärer Endpunkt: Veränderung des Herzzeitvolumens über 72 Stunden
  • Sicherheitsendpunkt: refraktiert kardiogenen Schock

Levosimendan vs Dobutamin bei kardiogenem Schock

  • 22 Patienten mit STEMI und PCI
  • Karogener Schock
  • Randomisiert auf:
    • Levosimendan (n=11) 24 g/kg + 0,1 g/kg/min
    • Dobutamin (n=11) 5 g/kg/min
  • Kein IABP

Levosimendan vs Enoximon (Phosphodiesterase-Hemmer) bei kardiogenem

  • Schock Karogener Schock nach PCI durch AMI
  • IABP
    • Noradrenalin (?0,25 g/kg/min)
    • Dobutamin (?10 g/kg/min)
  • Randomisiert nach:
    • Levosimendan (n=16)
    • Enoximon (n=16)
  • Endpunkt: 30-Tage-Mortalität

Inotrope und vasoaktive Arzneimittel bei rechtsventrikulärer Insuffizienz

Rechtsventrikuläre Insuffizienz (RVF)

Kardiale Ursachen

  • Koronare Herzkrankheit (RV-Infarkt)
  • Klappenerkrankungen
  • Kardiomyopathie (ischämisch, dilatativ)
  • Herzchirurgie (CABG, AVR, MVR)
  • Herztransplantation
  • nach LVAD

Extrakardiale Ursachen

  • Lungenembolie
  • Lungenerkrankungen (COPD, ARDS)
  • Primäre pulmonale Hypertonie
  • Sepsis
  • Lungentransplantation
  • nach Thrombendarteriektomie

inhalative NO bei RVF nach Postior AMI

  • dreizehn Patienten mit RV-Infarkt und kardiogenem Schock
  • Inhalation von NO (80 ppm)

Inhalatives NO bei Herztransplantation und RVF

Inhalation von Prostaglandinen und Milrinon – Dosen

  • Prostacyclin  (Flolan): 10 g/ml, 5-10 ml/h
  • Iloprost (Ilomedin, Ventavis): 10 g/ml, 2,5-5 g x 6-9
  • Treprostinil (Remodulin): 30-50 g x 4
  • Milrinon: 1 mg/ml, 5-10 ml/h

Nierenwirkung von Eine

Erhöhung des Herzzeitvolumens führt zu einem Anstieg der RBF, der die GFR beeinflusst?

Niereneffekte von Milrinon

  • Patienten, die sich einer Herzoperation mit normaler präoperativer Nierenfunktion unterziehen (n=27)
  • ZweiGruppen:
    • schwere Herzinsuffizienz nach Entwöhnung von CPB, die Milrinon  erfordert (n=8)
    • keine Herzinsuffizienz nach CPB (n=19)
  • Systemische Hämodynamik (PAC)
  • Nierendurchblutung (RBF), renaler Gefäßwiderstand (RVR), glomeruläre Filtrationsrate (GFR), renale Sauerstoffextraktion (RO2Ex)
  • Messungen: T0 = 30 nach CPB, T1 = 60 nach CPB

Nierenwirkung von Levosimendan?

Auswirkungen von Levosimendan auf die glomeruläre Filtrationsrate, den renalen Blutfluss und die renale Sauerstoffversorgung nach einer Herzoperation mit kardiopulmonalem Bypass: Eine randomisierte, placebokontrollierte Studie

Bragadottir et al.

Crit Care Med 2013; 41:2328

  • Unkomplizierte Herzchirurgie, Intensivstation mit normaler Nierenfunktion
  • , sediert, mechanisch beatmet
  • Randomisiert auf:
    • Placebo, n=15
    • Levosimendan, n=15, 12 g/kg + 0,1 g/kg/min
  • Systemische Hämodynamik (PAC)
  • Nierenblutfluss (RBF), Nierengefäßwiderstand (RVR), glomeruläre Filtrationsrate (GFR), renaler Sauerstoffverbrauch (RVO2), renale Sauerstoffextraktion (RO2Ex), Filtrationsfraktion
Unterschiedliche Wirkungen von Levosimendan und Dobutamin auf die glomeruläre Filtrationsrate bei Patienten mit Herzinsuffizienz und Nierenfunktionsstörung: eine randomisierte doppelblinde kontrollierte Studie

Lannemyr et al.

J Am Heart Assoc 2018; e008455

  • Chronische Herzinsuffizienz (NYHA III-IV), LVEF < 40
  • %Eingeschränkte Niereninsuffizienz: GFR < 80 ml/min
  • Randomisiert auf:
    • Dobutamin 7,5 g/kg/min (n=16)
    • Levosimendan 12 g/kg +0,1 g/kg/min (n=16)
  • Zentrale Hämodynamik
  • Nierenblutfluss (RBF), GFR, renale Sauerstoffversorgung
  • Nierenvenenkatheter, Infusionsclearance von PAH und 51Cr-EDTA

Schlussfolgerungen

Eine
  • inotrope Therapie ist indiziert bei kongestiver Herzinsuffizienz im Zusammenhang mit Hypotonie/Hypoperfusion
  • Milrinon und Levosimendan haben ähnliche hämodynamische Wirkungen
  • Milrinon und Levosimendan sind in Bezug auf inotrope und lusitrope Wirkungen auf VK und HK gleich potent
  • Noradrenalin ist Dopamin bei kardiogenem Schock vorzuziehen
  • Levosimendan ist das einzige inotrope Mehl, das die GFR erhöht

Anleitung zur Behandlung von chronischer Herzinsuffizienz mit eingeschränkter linksventrikulärer systolischer Funktion

Epinephrin (Epinephrin)

Epinephrin ist ein sympathomimetisches Katecholamin.

Die positive inotrope Wirkung beruht hauptsächlich auf der agonistischen Wirkung auf die Beta-1-Rezeptoren des Herzens, sondern auch auf dieAlpha-1-Rezeptoren des Herzens.

Konzentration: Die übliche Stärke beträgt 0,05 mg/ml oder 0,1 mg/ml für eine kontinuierliche Infusion. Für die manuelle Injektion 0,1 mg/ml oder schwache Stärke 0,01 mg/ml.

Rezeptor-Aktivität: ?

1++++, ? 1++++, ? 2 +++

Physiologische Wirkungen: SVR^, CO^, HR^, BT^, Bronchodilatation

Indikation: Kreislaufschock, refraktäre Hypotonie, allergischer Schock, Anaphylaxie, Herzstillstand, schwere Herzinsuffizienz, kardiogener Schock, schwere Intoxikation, schwerer Bronchospasmus, Status astmaticus, schwerer Stridor.

Dosierung: 0,05-0,1-(0,30)?g/kg/min = 3-40 ml/h für 70 kg.

Übliche Anfangsdosis 0,1 μg/kg/min, die Dosis wird je nach Blutdruck angepasst. Anaphylaxie/Asthma: 0,3-0,5 mg in m, CPR 1 mg in v. Bei etablierter Durchblutung, aber schwerer Herzinsuffizienz jeweils 0,1 mg i.v. Im Falle eines Kreislaufkollapses 0,1-1,0 mg in v, Titration Vermeiden Sie nach dem Blutdruck eine Überdosierung.

Dosisaktivität: <0,05 μg/kg/min in der Regel mäßige Wirkung auf den Blutdruck, 0,05-0,1 μg/kg/min ?

1 Leistung, erhöhtes Herzzeitvolumen, >0,1 ?g/kg/min – ? 1-Effekt

Nebenwirkungen: Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, unkontrollierter Anstieg des Blutdrucks.

Argipressin

Argipressin ist ein synthetisches Analogon von Pitrysin. Argipressin verursacht eine systemische Vasokonstriktion und damit einen erhöhten peripheren Gefäßtonus mit erhöhtem Blutdruck. Es kann auch lokal verabreicht werden und sorgt für eine reduzierte Blutung, z.

B. bei laparoskopischen Operationen bei Eileiterschwangerschaften und bei Myomextirpationen.

Indikation: Ausgeprägte Hypotonie aufgrund einer Vasoplegie (refraktäre Hypotonie). Behandlungsversagen mit anderen inotropen Arzneimitteln bei niedrigem peripheren Gefäßwiderstand.

Dosierung: 2,4-4,8 U/Stunde (was normalerweise 6-12 ml/h ist)

Konzentration: 20 U/ml.

Die Verdünnung von Argipressin erfolgt durch Verdünnung von 1 ml 1 Ampulle (1 ml = 20 E) mit 49 ml Glucose 5% in einer 50-ml-Spritze, was eine Konzentration von 0,4 U/ml ergibt.

Nebenwirkungen: Kopfschmerzen, Hitzewallungen, Hypotonie, Schmerzen in den Extremitäten, periphere Ödeme, verschwommenes Sehen, verstopfte Nase, Nachtschweiß.

Vorsicht: Vorsicht bei Angina pectoris, Herzinsuffizienz, Nierenversagen, schlecht kontrollierter Hypertonie, Anaphylaxie oder Überempfindlichkeit gegen Vasopressin.

Dobutamin (Dobutamin Hameln)

Positives inotropes Medikament mit schwacher gefäßerweiternder Wirkung. Dobutamin ist ein synthetisches, sympathomimetisches Amin.

Die positive inotrope Wirkung beruht vor allem auf der agonistischen Wirkung auf dieBeta-1-Rezeptoren des Herzens, aber auch auf dieAlpha-1-Rezeptoren des Herzens.

Konzentration: Normale Lösung 2 mg/ml.

Rezeptor-Aktivität: ? 1+, ? 1++++, ? 2++, DA-1 0.

Physiologische Wirkungen: SVRv, CO^, HR^, BT+/-.

Bindet anBeta-1-Rezeptoren im Herzen und stimuliert diese. Bietet eine erhöhte Kontraktionskraft.

Indikation: Niedriges Herzzeitvolumen, Herzinsuffizienz, Sepsis.

Dosierung: Die empfohlene Anfangsdosis beträgt 5 μg/kg/min, danach titriert auf 2-20 μg/kg/min = 5-40 ml/h für 70 kg.

Dosisaktivität: < 3 μg/kg/min in der Regel keine Wirkung auf den Blutdruck oder Blutdruckabfall, 5-10 μg/kg/min ?

1 Leistung, erhöhtes Herzzeitvolumen, >10 ?g/kg/min – ? 1 Wirkung. Erhöhte Herzfrequenz.

Nebenwirkungen: Tachykardie, Blutdruckabfall bei Hypovolämie

Dopamin (Giludop)

Dopamin ist ein sympathomimetisches Katecholamin. Die positive inotrope Wirkung beruht auf Hauptsächlich auf die agonistische Wirkung auf dieBeta-1-Rezeptoren des Herzens, aber auch auf dieAlpha-1-Rezeptoren des Herzens.

Ausgeprägte chronotrope Wirkung.

Konzentration: Übliche Lösung 2 mg/ml

Rezeptoraktivität: ?1++ , ? 1++++, ? 2++, DA-1++

+Indikation: Refraktiert Hypotonie, niedriges Herzzeitvolumen, Herzinsuffizienz, Oligurie, Sepsis.

Dosierung: 3-15 μg/kg/min = 7-40 ml/h für 70 kg.

Dosisaktivität: < 3 μg/kg/min – DA-Wirkung, 5-10 μg/kg/min ?

1 Leistung, erhöhte Herzfrequenz, > 10 μg/kg/min – ? 1 Wirkung.

Nebenwirkungen: Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, Hypoperfusion des Nierenintestinals, psychische Symptome, Hypophysenfunktionsstörungen.

Ephedrin

Ephedrin ist ein natürlich vorkommendes Alkaloid. Ephedrin wirkt Erhöhung des Blutdrucks durch Stimulation der adrenergen Alpha- und Beta-Rezeptoren.

Ephedrin wirkt teilweise direkt auf die Rezeptoren, vor allem aber durch die Freisetzung von körpereigenem Noradrenalin, das wiederum auf die Rezeptoren wirkt. Die positive inotrope Wirkung beruht hauptsächlich auf der agonistischen Wirkung auf die Beta-1-Rezeptoren des Herzens, aber auch in gewissem Maße auf dieAlpha-1-Rezeptoren des Herzens.

Rezeptor-Aktivität: ? 1+, ?

1+++, ? 2++, DA-1 0.

Physiologische Wirkungen: Verursacht einen leichten Anstieg der Inotropie, Chronotropie und des Blutdrucks. Setzt Noradrenalin frei. Erhöhtes Herzzeitvolumen (CO), erhöhter Blutdruck und mittlerer Arteriendruck. Erhöhte SVR, verringertes CO, erhöhtes HR, erhöhtes BT. Kurzfristige Wirkung für 5-15 Minuten bei intravenöser Verabreichung. Etwas länger anhaltende Wirkung bei subkutaner oder intramuskulärer Verabreichung.

Indikation: Vorübergehend Blutdruckabfall, Vasodilatation, Bradykardie, Blutdruckabfall nach Spinalanästhesie und Epiduralanästhesie, Blutdruckabfall nach Einleitung der Anästhesie, Asthma bronchiale.

Nebenwirkungen: Tachykardie, zusätzliche Schläge, Herzrhythmusstörungen, Vorhofflimmern, kardiale Ischämie.

Konzentration: Lösung 50 mg/ml.

Die übliche Stärke beträgt 5 mg/ml (verdünnt) oder 50 mg/ml.

Dosierung: 5-10 mg in v. Übliche Anfangsdosis 5 mg in v, angepasst an Blutdruck und Puls. 25-50 mg können in m verabreicht werden. Die intramuskuläre Dosis kann gleichzeitig mit der intravenösen Dosis verabreicht werden, z. B. 5 mg i.v. plus 25 mg intramuskulär in Verbindung mit einer Spinalanästhesie.

Dosisaktivität: 5 – 10 mg wirken sich in der Regel moderat auf den Blutdruck aus, bei unverändertem CO führen > 10 mg auch zu einem erhöhten CO.

Levosimendan (Simdax)

Levosimendan erhöht die Calciumsensitivität kontraktiler Proteine durch eine calciumabhängige Bindung an das Herz  Darüber hinaus öffnet Levosimendan ATP-empfindliche Kaliumkanäle in der glatten Gefäßmuskulatur , was zu einer Vasodilatation der systemischen und koronaren Widerstandsgefäße und der systemischen venösen Kapazitätsgefäße führt.

Rezeptoraktivität: Kalziumsensibilisator.

Konzentration: Lösung 2,5 mg/ml.

Übliche Stärke 0,025 oder 0,05 mg/ml.

Physiologische Wirkungen: Erhöhte Kontraktionskraft, CO^, HR^, Vasodilatation, erhöhte Ejektionsfraktion, Blutdruckabfall, verminderte SVR.

Indikation: Kreislaufschock, schwere Herzinsuffizienz, kardiogener Schock, betäubtes Myokard.

Dosierung: 6-12 μg/kg/min über 10 Minuten, gefolgt von einer kontinuierlichen Infusion von 0,1 μg/kg/min über 24 Stunden.

Übliche Anfangsdosis 6 μg/kg/min, angepasst an den Blutdruck.

Dosisaktivität: 0,05-2 μg/kg/min, in der Regel mäßige Wirkung auf Blutdruck, Blutdruckabfall.

Kontraindikationen: Ausgeprägte Hypotonie, Hypokaliämie, Hypovolämie, Tachykardie, mechanische Obstruktion des linken Ventrikels, Torsade de Pointes-Arrhythmien, Nierenfunktionsstörung.

Nebenwirkungen: Tachykardie, Blutdruckabfall, Kopfschmerzen, Vorhofflimmern, ventrikuläre Extrasystolen, Herzrhythmusstörungen, Hypokaliämie.

Phenylephrin Phenylephrin ist ein sympathisches Komimetikum, das Phenethylamin substituiert.

Reiner Alpha-Agonist. Verursacht Vasokonstriktion und Blutdruckanstieg. Vermindertes Herzzeitvolumen (CO), erhöhter diastolischer Blutdruck und mittlerer arterieller Druck (MAP).

Rezeptor-Aktivität: ? 1+++, ? 1 Null, ? 2 Null, DA-1 Null.

Physiologische Wirkungen: Erhöhte SVR, verminderte CO, verminderte HF, erhöhte BT, reflektierende Bradykardie.

Indikation: Hypotonie, Vasodilatation, Blutdruckabfall nach Spinalanästhesie und Epiduralanästhesie.

Nebenwirkungen: Bradykardie, Herzinsuffizienz, Lungenödem.

Konzentration: Fertige Lösung 0,1 mg/ml.

Die übliche Stärke beträgt 0,1 mg/ml. Auch in der Stärke 10,0 mg/ml erhältlich.

Dosierung: 0,1-0,2 mg in v. Übliche Anfangsdosis 0,1 mg in v, angepasst an den Blutdruck. Phenylephrin wird in der Regel in wiederholten Bolusdosen verabreicht, kann aber auch in kontinuierlicher Infusion in einer Stärke von 0,1 mg/ml verabreicht werden. Die übliche Dosierung beträgt 0,05-0,5 μg/kg/min = ca.

3 – 20 ml/h für 70 kg.

Dosisaktivität: < 0,3 mg in der Regel mäßige Wirkung auf den Blutdruck, CO unverändert, > 0,5 mg reduziertes CO, Vasokonstriktion.

Milrinon (Corotropic )

Milrinon ist ein Bipyridinderivat mit sowohl positiver inotroper als auch gefäßdilatatorischer Wirkung, jedoch mit geringer chronotroper Wirkung.

Rezeptoraktivität: Phosphodiesterase-III Hammer.

Physiologische Wirkungen: SVRv, CO^, HR^, BT+/-.

Bietet eine erhöhte Herzkontraktionskraft und ein erhöhtes Schlagvolumen, Gefäßdilatatoren.

Indikation: Ausgeprägte Herzinsuffizienz, kardiogener Schock.

Konzentration: Lösung 1 mg/ml. Die übliche Stärke für eine kontinuierliche Infusion beträgt 0,1 mg/ml (100 g/ml) oder 0,15 mg/ml (150 g/ml).

Dosierung: Anfänglich eine langsame (10 min) intravenöse Injektion von 50  g/kg.

Dann eine kontinuierliche Infusion von 0,37-0,75 μg/kg/min. Übliche Anfangsdosis 0,5 μg/kg/min, angepasst an den Blutdruck. Bei der überwiegenden Mehrheit der Patienten wird eine hämodynamische Verbesserung innerhalb von 5-15 Minuten festgestellt. Dosen im Bereich von 0,375-0,50  g/kg/min neigen dazu, die anfängliche Verbesserung des Herzzeitvolumens zu maximieren, während Dosen im Bereich von 0,50-0,75  g/kg/min tendenziell die Verbesserung der Vor- und Nachlastparameter wie dem PCW-Druck maximieren (pulmonaler Kapillarkeil), mittlerer arterieller Druck und systemischer Gefäßwiderstand (SVR).

Dosisaktivität: <0,375 μg/kg/min in der Regel mäßige Wirkung auf die Durchblutung, 0,5-0,75 μg/kg/min ?

1 Wirkung, Erhöhung des Blutdrucks, erhöhte CO und EF.

Kontraindikationen: Hypovolämie, obstruktive Aorta oder Pulmonalklappe. Bei akutem Myokardinfarkt ist Vorsicht geboten.

Nebenwirkungen: Hypotonie, erhöhter kardialer Sauerstoffverbrauch, Tachykardie, VES, VT.

Isoprenalin Isoprenalin ist ein sympathomimetisches Amin.

Die positive inotrope Wirkung beruht vor allem auf der agonistischen Wirkung auf dieBeta-1-Rezeptoren und Beta2-Rezeptoren des Herzens, aber auch auf dieAlpha-1-Rezeptoren des Herzens. Isoprenalin ist ein Gefäßdilatator mit ausgeprägter positiver chronotroper Wirkung.

Konzentration: Normale Stärke 0,2 mg/ml.

Rezeptor-Aktivität: ? 1 Null, ? 1++++, ?

2++++, DA-1 Null. Positive chronotrope und inotrope Wirkungen auf das Herz. Starke Vasodilatation und erhöhte Herzfrequenz. Erhöhtes Herzzeitvolumen (CO), Abfall des diastolischen Blutdrucks und des mittleren Arteriendrucks.

Physiologische Wirkungen: erniedrigte SVR, CO^^, HR^^, erniedrigte BT, Bronchodilatation.

Indikation: Kreislaufschock, Bradykardie, AV-Block III, refraktäre Hypotonie, Herzstillstand, schwere Herzinsuffizienz mit niedrigem CO, kardiogener Schock, einige schwere Vergiftungen.

Dosierung: 0,01-0,15 μg/kg/min, 15-30 ml/h für 70 kg.

Übliche Anfangsdosis 0,05 μg/kg/min, angepasst an den Blutdruck.

Dosisaktivität: < 0,05 μg/kg/min in der Regel mäßige Wirkung auf den Blutdruck, evtl. Blutdruckabfall, erhöhtes CO, 0,05-0,1 μg/kg/min ? 1 Leistung, erhöhtes Herzzeitvolumen, erhöht Herzfrequenz.

Nebenwirkungen: Tachykardie, Blutdruckabfall, Herzrhythmusstörungen.

Noradrenalin

Noradrenalin Noradrenalin ist ein sympathomimetisches Amin.

Die positive inotrope Wirkung beruht vor allem auf der agonistischen Wirkung auf dieBeta-1-Rezeptoren des Herzens, aber auch auf dieAlpha-1-Rezeptoren des Herzens.

Konzentration: Übliche Stärke für kontinuierliche Infusion 0,1 mg/ml. Doppelte Stärke 0,2 mg/ml. Schwache Stärke 0,05 mg/ml.

Rezeptor-Aktivität: ? 1+++, ?

1+++, ? 2+. DA-1 Null.

Physiologische Wirkungen: SVR^, CO+/-, HR^, BT^^,

Indikation: Kreislaufschock, refraktäre Hypotonie, Sepsis, Anaphylaxie, schwere Hypotonie mit Vasodilatation, kardiogener Schock, schwere Vergiftung.

Nebenwirkungen: Tachykardie, Herzrhythmusstörungen, Nieren-Darm Hypoperfusion, periphere Ischämie, intestinale Ischämie, Splanknikus-Ischämie.

Dosierung: 0,01-0,1-(0,5)?g/kg/min = 3-40 ml/h für 70 kg.

Übliche Anfangsdosis 0,05 μg/kg/min, angepasst an den Blutdruck.

Dosisaktivität: < 0,05 μg/kg/min in der Regel mäßige Wirkung auf den Blutdruck, 0,0 5- 0,1 μg/kg/min ? 1 Wirkung, Erhöhung des Blutdrucks, > 0,1 ?g/kg/min – ? 1-Wirkung, starker Anstieg des Blutdrucks, Vasokonstriktion, Tachykardie.

Kontraindikationen: Bluthochdruck, Hypovolämie, Hyperthyreose, periphere Hypoxie, periphere Vasokonstriktion, hyperadrenerge Zustände.

Vasopressin

Vasopressin ist ein antidiuretisches Hormon, das die Desorption von Wasser in den distalen Tubuli der Niere reguliert.

Reguliert den Wasserhaushalt, erhöht die Osmolarität des Urins, erhöht die periphere Vasokonstriktion und erhöht den Blutdruck.

Rezeptor-Aktivität: V2 +++, ? 1-Null, ? 1-Null, ? 2-Null, DA-1 Null.

Physiologische Wirkungen: SVR^^, COv, HRv, BT^^,

Indikation: Sepsis, Zusatztherapie zur Vasopressortherapie mit Noradrenalin bei septischem Schock.

Nebenwirkungen: Bradykardie, Vasokonstriktion, Lungenödem, Herzrhythmusstörungen, Hypoperfusion des Nierenintestinaltrakts, periphere Ischämie, intestinale Ischämie.

Konzentration: Übliche Stärke 0,4 IE/ml.

Dosierung: 0,01-0,06 IE/min = 2-4 ml/h für 70 kg.

Übliche Anfangsdosis 0,04 IE/min, angepasst an den Blutdruck. Höhere Dosen bei hämorrhagischem Schock als bei Sepsis-Behandlung.

Dosisaktivität: < 0,02 I.E./min leichter Anstieg des Blutdrucks, > 0,04 I.E./min – ? 1 Wirkung, starker Anstieg des Blutdrucks, Vasokonstriktion.

Kontraindikationen: Bluthochdruck, Hypovolämie, Hyperthyreose, periphere Hypoxie, periphere Vasokonstriktion, hyperadrenerge Zustände.

Cordaron (Amiodaron)

Antiarytmikum. Verlängerung des Wirkungspotentials der Phase-3 der Herzfaser durch Hemmung des Kaliumkanals.

Bietet eine reduzierte Sinuswellen-Autoizität, die zu einer Frequenzreduzierung führt. Nicht-kompetitive Alpha- und Beta-Blockade.

Dosierung: 5 mg/kg Körpergewicht über eine intravenöse Infusion über einen Zeitraum von 20 Minuten bis 2 Stunden so langsam wie möglich, je nach Krankheitsbild. Diese Menge wird als verdünnte Lösung in 250 ml Glukose 50 mg/ml verabreicht. In der Regel werden 300 mg über 30 Minuten verabreicht, dann 900-1200 mg weiter für 24 Stunden, die Infusionsrate wird auf der Grundlage des klinischen Ansprechens reguliert.

Bei der Wiederbelebung kann Cordaron als Bolusdosis von 300 mg in 20 ml Glukose verabreicht werden.

Indikation: Schwere symptomatische ventrikuläre und supraventrikuläre Arrhythmien, einschließlich Vorhofflattern/Flimmern.

Konzentration: Injektionslösung 50 mg/ml. Übliche Stärke: 50 mg/ml.

Nebenwirkungen: Bradykardie, Blutdruckabfall, Mikroablagerungen in der Hornhaut, Hypothyreose.

Warnung: Sehr seltene Fälle von interstitieller Pneumonitis wurden mit intravenös verabreichtem Amiodaron berichtet.

Corotrop (Milrinon)

Milrinon ist ein inotropes Medikament, das als Phosphodiesterase-III-Hemmer wirkt.

Physiologische Wirkungen: SVRv, CO^, HR^, BT+/-.

Bietet eine erhöhte Kontraktionskraft und eine erhöhte Verschiebung. Gefäßdilatatoren.

Dosierung: Anfänglich eine langsame (10 min) intravenöse Injektion von 50  g/kg. Dann eine kontinuierliche Infusion von 0,37 μg/kg/min bis 0,75 μg/kg/min. Die übliche Anfangsdosis beträgt 0,5 μg/kg/min, die Dosis wird entsprechend dem Blutdruck angepasst. Bei der Mehrzahl der Patienten wird eine hämodynamische Verbesserung innerhalb von 5-15 Minuten festgestellt.

Dosen im Bereich 0,375-0,50  g/kg/min tendieren dazu, die anfängliche Verbesserung des Herzzeitvolumens zu maximieren, während Dosen im Bereich von 0,50-0,75  g/kg/min tendenziell die Verbesserung der Vor- und Nachlastparameter wie PCW-Druck, mittlerer Arteriendruck und systemischer Gefäßwiderstand maximieren.

Dosisaktivität: <0,375 μg/kg/min in der Regel mäßige Wirkung auf die Durchblutung, 0,5-0,75 μg/kg/min ?

1 Wirkung, Erhöhung des Blutdrucks, erhöhte CO und EF.

Indikation: Ausgeprägte Herzinsuffizienz, kardiogener Schock.

Konzentration: Lösung 1 mg/ml. Übliche Stärke: 0,2 mg/ml, alt. 100 g/ml, alt. 150 g/ml.

Nebenwirkungen: Hypotonie, erhöhter kardialer Sauerstoffverbrauch, Tachykardie, ventrikuläre Extrasystolen, ventrikuläre Tachykardie.

Kontraindikationen: Hypovolämie, obstruktive Aorten- oder Pulmonalklappe.

Bei akutem Myokardinfarkt ist Vorsicht geboten.

Simdax (Levosimendan)

Calciumsensibilisator mit positiver inotroper Wirkung.

Physiologische Wirkungen: Erhöhte Herzkontraktionskraft, CO^, HR^, Vasodilatation, erhöhte Ejektionsfraktion, Blutdrucksenkung, verminderte SVR. Levosimendan sorgt für eine erhöhte Kontraktionskraft und eine Verringerung der Vor- und Nachlast, ohne die diastolische Funktion nachteilig zu beeinflussen.

Levosimendan aktiviert das sogenannte betäubte Myokard.

Dosierung: 6-12 μg/kg/min über 10 Minuten, gefolgt von einer kontinuierlichen Infusion von 0,1 μg/kg/min über 24 Stunden. Übliche Anfangsdosis 6 μg/kg/min, angepasst an den Blutdruck. Vermeiden Sie die Bolusdosis, wenn die Gefahr eines Blutdruckabfalls besteht.

Indikation: Kurzzeitbehandlung der sich akut verschlimmernden schweren kongestiven Herzinsuffizienz (ADHF) in Situationen, in denen die konventionelle Behandlung nicht ausreicht und eine inotrope Unterstützung als angemessen.

Konzentration: Lösung 2,5 mg/ml, übliche Stärke 0,025 mg/ml oder 0,05 mg/ml.

Nebenwirkungen: Tachykardie, Blutdruckabfall, Kopfschmerzen, Vorhofflimmern, ventrikuläre Arrhythmien, Hypokaliämie.

Dosisaktivität: 0,05-2 μg/kg/min in der Regel mäßige Wirkung auf den Blutdruck, Blutdruckabfall.

Kontraindikationen: Ausgeprägte Hypotonie und Tachykardie, mechanische Obstruktion des linken Ventrikels, Torsade de Pointes, schwere Nierenfunktionsstörung.

Korrigieren Sie Hypokaliämie, Hypovolämie.

Remodulin (Treprostinil)

Treprostinil ist ein Prostazyklin-Analogon. Die wichtigsten pharmakologischen Wirkungen von Prostacyclin (PGI2) bestehen in einer ausgeprägten Vasodilatation des Pleurabettes und der systemischen Durchblutung, einer Hemmung der Thrombozytenaggregation und antiproliferativen Wirkungen. Es übt eine direkte gefäßerweiternde Wirkung auf die Lungen- und Systemische Durchblutung und hemmt die Thrombozytenaggregation.

Bei Tieren reduziert die gefäßerweiternde Wirkung die Nachlast im linken und rechten Ventrikel sowie das Herzzeitvolumen und das Schlagvolumen.

Die Wirkung von Treprostinil auf die Herzfrequenz bei Tieren ist dosisabhängig. Es wurden keine größeren Auswirkungen auf die AV-Leitung beobachtet.

Dosierung: Die empfohlene anfängliche Infusionsrate beträgt 1,25 ng/kg/min. Wenn die Anfangsdosis nicht gut vertragen wird, kann die Infusionsrate auf 0,625 ng/kg/min reduziert werden. Die Infusionsrate sollte unter ärztlicher Aufsicht schrittweise um 1,25 ng/kg/min pro Woche in den ersten vier Wochen der Behandlung und dann um 2,5 ng/kg/min pro Woche erhöht werden.

Indikation: Pulmonale Hypertonie, rechtsventrikuläres Versagen.

Konzentration: Jeder ml enthält 1 mg, 2,5 mg, 5 mg bzw.

10 mg Treprostinil als Treprostinil-Natrium. Wird angegeben als Intravenöse Infusion in einen zentralen Eingang.

Nebenwirkungen: Blutdruckabfall, Vasodilatation, verlängerte Blutungszeit, Kieferschmerzen, Kopfschmerzen, Beinschmerzen, Durchfall, Übelkeit. Alle von ihnen sind dosisabhängig.

Warnung: Nebenwirkungen wie Thoraxsteifigkeit, Atembeschwerden, unregelmäßiger Herzschlag, Hautblutungen, Hämaturie.

Ventavis (Ileoprost)

Ein synthetisches Prostazyklin-Analogon, das über einen Vernebler inhaliert wird.

Bietet eine selektive Reduzierung des Gefäßwiderstands im kleinen Kreislauf.

Indikation: Primäre pulmonale Hypertonie (PPH). 

Dosierung: 2,5-5 Mikrogramm pro Dosis x 6-9/Tag. Zu Beginn der Behandlung mit Ileoprost sollte die erste inhalative Dosis 2,5 Mikrogramm Iloprost betragen, die über das Mundstück des Verneblers verabreicht wird.

Bei guter Verträglichkeit sollte die Dosis auf 5 Mikrogramm Iloprost erhöht und auf dem Niveau gehalten werden. Niveau. Wenn die Dosis von 5 Mikrogramm schlecht vertragen wird, sollte die Dosis auf 2,5 Mikrogramm reduziert werden.

Konzentration: Lösung für einen Vernebler 20 mcg/ml

Nebenwirkungen: Blutungen, Thrombozytopenie, Kopfschmerzen, Vasodilatation, Hitzewallungen, Brustschmerzen, Husten, periphere Ödeme.

Warnung: Die gefäßerweiternde Wirkung in der Lunge nach Inhalation von Iloprost hat eine kurze Dauer (ein bis zwei Stunden) und der Blutdruck sollte vor Beginn der Behandlung mit Ventavis überwacht werden.

Bei Patienten mit niedrigem systemischem Blutdruck und bei Patienten mit posturaler Hypotonie oder bei Arzneimitteln, die den Blutdruck senken , ist Vorsicht geboten, um eine weitere Hypotonie zu vermeiden. Die Behandlung mit Ventavis sollte bei Patienten mit einem systolischen Blockdruck unter 85 mmHg nicht begonnen werden.